在這項研究中,在美國范德堡大學醫(yī)學系研究員Richard Peek的領導下,研究人員研究了鐵在幽門螺旋桿菌誘導的胃癌中的影響.Peek和同事們發(fā)現(xiàn)在沙鼠（gerbils）體內,鐵含量低加快與幽門螺旋桿菌相關聯(lián)的癌性病變（cancerous lesion）.接著,研究人員證實從有高風險患上胃癌的人群中分離出的幽門螺旋桿菌菌株如果也是來自體內鐵含量低的病人的話,那么它們有更強的毒性,而且也會產(chǎn)生更高的炎癥.
在一篇相關的文章中,英國阿伯丁大學研究員El-Omar Emad討論了鐵含量如何被用來鑒定出感染上幽門螺旋桿菌的病人是否有更高的風險患上胃癌.

           在吃食物之后,人的肝臟從產(chǎn)生葡萄糖轉換到儲存它.與此同時,一種被稱作未折疊蛋白反應（unfolded protein response, UPR）的細胞信號轉導途徑被短暫地激活,但是人們仍不清楚這種途徑如何導致肝臟中發(fā)生的這種代謝轉換.在第二項新的研究中,在美國德州大學醫(yī)學中心研究員Phillip Scherer的領導下,研究人員報道激活UPR途徑會觸發(fā)蛋白Xbp1s表達,其中這種蛋白調節(jié)這種代謝轉換所必需的基因.Scherer和同事們發(fā)現(xiàn)他們只需通過增加Xbp1s表達就能夠誘導肝臟代謝發(fā)生變化.相關研究結果于2012年12月21日發(fā)表在Journal of Clinical Investigation期刊上,論文標題為"The Xbp1s/GalE axis links ER stress to postprandial hepatic metabolism".這些研究結果提示著Xbps1可能在代謝性疾病中發(fā)揮著作用.