研究人員說，“假設(shè)TREM2參與小膠質(zhì)細胞吞噬淀粉樣蛋白的過程，那么由于R47H替代所致的TREM2活性下降可能會使腦內(nèi)毒物清除作用下降而導(dǎo)致腦損傷。” Stefansson博士認為TREM2是一個“誘人的治療藥物的開發(fā)靶點”。

           Thies博士說，“對于炎癥與阿爾茨海默病之間的關(guān)系，我們已有些許認識，但我們還沒有真正開發(fā)出相關(guān)的靶向藥物。非甾體抗炎在阿爾茨海默病的應(yīng)用中有一段曲折的歷史”。“這種全基因組序列的研究發(fā)現(xiàn)的與代謝途徑相關(guān)的特殊基因位點為發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)代謝途徑位點的分子開辟了道路，可能會帶來臨床獲益”。他補充說，“應(yīng)該注意到這種突變還是相對少見的，因此人們不應(yīng)該去別的地方尋找人群檢測這種突變，因為并不是隨處可見。這種做法并沒有任何好處”。